外源性瘦素補充曾被當作一種有效的抗肥胖途徑，但近年來的研究發現，大部分肥胖患者出現了瘦素抵抗（leptin resistance）——表現為血清瘦素異常升高，但是機體對瘦素不敏感或者無反應。

肥胖會顯著增加冠心病、糖尿病Ⅱ型、睡眠呼吸暫停綜合征等疾病的健康風險，目前已引起人們的廣泛重視。控制肥胖的措施包括改良生活方式，以及藥物治療和代謝手術等醫學干預手段。外源性瘦素補充曾被當作一種有效的抗肥胖途徑，但近年來的研究發現，大部分肥胖患者出現了瘦素抵抗（leptin resistance）——表現為血清瘦素異常升高，但是機體對瘦素不敏感或者無反應。

運動可以改善瘦素抵抗，隨著春天來臨，管住嘴，邁開腿的減肥計劃又到了實施季節，本文將簡述運動減輕瘦素抵抗，減輕肥胖的機制，并向讀者推薦一種德國進口elisa試劑盒——瘦素檢測試劑盒。

瘦素是什么？有什么作用？

瘦素由肥胖基因編碼，脂肪細胞分泌。瘦素在降低食欲、減少能量攝入，以及降低血糖等方面發揮重要作用。

瘦素受體（ leptin resistance receptor） 有六種亞型，LepRb是介導瘦素信號的主要受體。在中樞神經系統，瘦素結合其受體激活神經元，通過多種細胞信號轉導通路，調控機體能量平衡和代謝穩態，包括抑制食欲、 增加能量消耗、減少脂肪合成和存儲、降低體重等。

瘦素基因突變的人類和動物常出現嚴重的肥胖，而補充重組瘦素可有效減輕瘦素缺乏個體的肥胖狀態。因此，外源性瘦素補充曾被當作一種有效的抗肥胖途徑。

然而，近年的研究發現，大部分肥胖患者出現了瘦素抵抗（leptin resistance）——表現為血清血漿瘦素水平異常升高，但是機體對瘦素不敏感或者無反應。

瘦素抵抗的產生機制

瘦素抵抗的基本機制包括：

１）循環中的瘦素水平過高造成血腦屏障上的LepRa飽和，降低瘦素轉運效率；

２）血中可溶性瘦素受體LepRe及CRP可結合瘦素，競爭性抑制瘦素進入中樞 ；

３）LepRb基因突變導致其胞內區縮短，使之不能有效轉導信號。

４）細胞信號轉導異常： 炎癥因子IL6等能導致SOCS3 、PTP1B等負向調節因子過度表達， 從而抑制瘦素信號轉導（圖片2）。

除此之外，近年的研究還發現了一些與瘦素抵抗相關的新分子，相關對應的新機制也在研究中：

瘦素抵抗破滅了依靠外源性瘦素補充減肥的構想，特別減肥藥、減肥針在應用一段時間后出現反彈，更是令醫美商家頭痛。近年來，通過運動減輕高瘦素血癥的研究引起了關注并取得一定進展。

瘦素抵抗怎么解決？

近年來，人和動物的研究均表明運動減輕肥胖、改善糖脂代謝、增強胰島素敏感性的作用與運動降低瘦素水平、減輕瘦素抵抗密切相關。

例如，12周（三個月）有氧運動結合抗阻訓練（舉重、啞鈴、做俯臥撐等）能顯著降低青少年肥胖女性的體脂率和血清瘦素水平，改善其中樞和外周瘦素抵抗；而1年運動訓練聯合飲食干預能顯著降低肥胖兒童的體脂和血清瘦素水平，以及高強度間歇性訓練（俯臥撐、引體向上等）能降低絕經后肥胖女性的脂肪含量和高瘦素血癥，并減輕中樞瘦素抵抗 。

除了運動減輕瘦素抵抗，另一減肥途徑是“輕斷食"。

輕斷食又稱為“間歇性斷食"，是一種正常能量攝入和能量攝入受限交替進行的飲食模式，因其依從性好，近年受到廣泛關注。在斷食期間，血液中的葡萄糖在幾小時內就會消耗完畢，如果不補充食物只能獲取極少的能量，機體就會啟動肝糖原和肌糖原分解以提供能量，待糖原消耗盡時，脂肪組織會分解以提供能量，以保證人體需求。

在對肥胖者5：2的周期性輕斷食干預中，每周不連續的2天中僅攝取600kcal/d的食物，其余5天自由飲食，經過60天的干預后，體重和體脂率均顯著降低。與CER和ADF相比，5：2的周期性輕斷食干預減少了饑餓的頻率，提高了長期堅持的可能性。

瘦素檢測

血清中瘦素水平的檢測，是確認瘦素抵抗干預的有效手段。DRG公司的瘦素酶免實驗是一種基于夾心法原理的固相酶免吸附實驗（ELISA），微孔內包被有能結合瘦素分子上*抗原位點的單克隆抗體，可用于人血清和血漿中瘦素的定量檢測。科潤達生物作為德國DRG的中國代理，能夠為各界用戶穩定供應瘦素檢測試劑盒，并提供科研代測，上門代測和實驗技術指導等服務。無論是親自下單還是咨詢技術問題，我們將真誠為服務。

參考文獻：

1）運動改善肥胖癥瘦素抵抗及其機制研究進展-生物化學與生物物理進展2021年第48卷第9期

2）瘦素信號與瘦素抵抗機制研究進展-生理科學進展2015年第46卷第5期

3）間歇性斷食干預肥胖的臨床研究進展 --國際內分泌代謝雜志2021年7月第41卷第4期